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        関節リウマチを誘発するT細胞及びその病態制御メカニズムを発見

        2019/07/18

        筑波大學 醫學醫療系 松本功準教授、住田孝之教授、蔵田泉助教らの研究グループは、関節リウマチ(RA)患者における自己抗體の炎癥惹起能を制御する新規T細胞群を発見しました。

        本研究グループの関節炎動物モデルリンパ節では、関節炎病初期にインターロイキン(IL)-17を産生する濾胞性T細胞(Tfh17細胞)が多く存在し、その群は表面にOX40分子を高発現していました。濾胞性T細胞は自己抗體産生の増加、及びその炎癥惹起性に変化をもたらしますが、糖鎖解析により、IgG(免疫グロブリン)の低シアル化が病態誘導期に進行していることが判明しました。この自己抗體は、免疫複合體を作ることにより、関節炎が治癒している時期の抗體よりもTNFαなどのサイトカインをより多く放出し、病因性が高いと考えられます。生體內でOX40経路を抑制することにより関節炎が減弱し、Tfh17細胞が低下し、B細胞ではシアル化を誘導する酵素(St6gal1)が回復し、自己抗體のシアル化が改善していました。

        未治療のRA患者末梢血の解析では、変形性関節癥患者と比べて、OX40を発現するTfh17細胞が増加し、Tf17細胞數はACPAと正の相関をする一方、形質芽細胞のSt6gal1とは負の相関を示しました。

        これらのことより、OX40を発現するT細胞が自己抗體のシアル化を負に制御し、RAの病態悪化に関わっていることが明らかになりました。

        リンパ節內濾胞性T 細胞(特にIL-17を産生するTfh17)はOX40を発現しており、B細胞の形質芽細胞への分化増殖、及びその細胞內のSt6gal1発現低下をきたし、炎癥性サイトカインを高く誘導する低シアル化自己抗體産生を促す。低シアル化自己抗體は免疫複合體を介して、TNFαなどのサイトカインを強く発現し関節炎に関わっている。

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